Parkinson-kór a második leggyakoribb idegsejtpusztulással járó (neurodegeneratív) megbetegedés, melynek az előfordulási aránya folyamatos növekedés mutat. A PK hátterében kóros fehérje és vas lerakódás figyelhető meg, mely már a betegség első motoros tüneteinek megjelenése előtt évekkel vagy évtizedekkel elindul. A rendelkezésre álló gyógyszeres kezelési lehetőségek csak tüneti jellegűek, azaz nem képesek lassítani vagy megállítani az idegsejtek pusztulását. Bár ígéretes neuroprotektív gyógyszerek kifejlesztése folyamatban van, e szerek betegségmódosító hatása nem bizonyítható. A PK neuroprotektív terápiáinak kifejlesztését ugyanis nagymértékben hátráltatja az a tény, hogy mire az első motoros tünetek megjelennek az idegsejtpusztulás már kiterjedt mértékű. A klinikai tüneteket még nem okozó (preklinikai és prodromális) PK megbízható azonosítása ezért elsődleges kutatási terület a neuroprotektív eljárások kifejlesztése, illetve a PK kialakulásának késleltetése vagy megelőzése szempontjából. Jelen nemzetközi kutatás célja a korai és preklinikai állapotok megbízható azonosítására szolgáló MRI képalkotáson és elektrofiziológiai módszereken, illetve klinikai jellemzők megismerésén alapuló eljárás kidolgozása és a betegség kórélettani folyamatának behatóbb megismerése. Célunk, hogy egészséges önkénteseken, különböző alvászavarokban szenvedő egyének, illetve korai Parkinson-kóros személyek bevonásával az ultranagy felbontású mágneses rezonancia neuroimaging területén elért élvonalbeli fejlesztéseket és a neuroanatómiai technikák legújabb vívmányait a legmodernebb alvásdiagnosztikai módszerekkel kombináljuk.Az IronSleep a korai stádiumú Parkinson-kór nagy felbontású neuroimaging biomarkereinek eddig példa nélküli fejlődését fogja biztosítani, feltárva a PK neuropatológiájának terjedési mintáit, mechanizmusait és dinamikáját, valamint az alvászavarokkal való kapcsolatát. Reményeink szerint eredményeink új PK kimutatására szolgáló eszközzel fogja felvértezni a klinikusokat.

A retinális betegségek esetén a sérült sejtek pusztulását egy, a környező szövetet érintő másodlagos sejthalál is kíséri, melyet ‘bystander effect’-nek (BE) neveznek. Mivel az így elpusztult sejtek száma többszörösen meghaladja a primér módon sérült sejtek számát, bármely olyan beavatkozás amely a BE folyamatot megállítja terápiás értékkel bír. Feltételezett, hogy a a haldokló sejtektől a réskapcsolatok (gap junction – GJ; sejtek közötti kommunikációs útvonalak) továbbítanak „haláljel” molekulákat a szomszédokhoz, így a GJ kapcsolatok időleges zárása megállíthatja a sejtpusztulást. A GJ-k azonban az idegsejtek közti kommunikációt is szolgálják, így látásromlás nélkül nem lehet őket kikapcsolni. Mi olyan eljárást próbálunk kifejleszteni, mellyel a GJ-k túlélési eszközként kerülnek felhasználásra azzal, hogy túlélési faktorok (egészség-jelek) sejtek közötti mozgását segítik elő. Meghatározzuk azokat a paramétereket amelyek szabályozzák a molekulák (endogén szignálmolekulák, epigenetikus faktorok és gyógyszerek) GJ-n keresztüli diffúzióját és ezáltal egészség- jelként való alkalmazhatóságát. Siker esetén a molekulák egy részének klinikai tesztelésre is sor kerül majd, ahol retinális betegségek (pl. a vakságot okozó retinitis pigmentosa - RP) kezelése kerül a célkeresztbe. Az RP mutációi a pálcika fotoreceptorok (fontosak az éjszakai látás során) pusztulását okozzák ezt követi a csap receptorok (nappali látás) másodlagos elhalása, ami a BE-nek tulajdonítható. Célunk olyan szignálmolekulák leírása, amelyek a sejteket összekötő GJ-k segítségével sok sejtbe eljutnak, visszafordítják vagy csillapítják a BE-t és ezáltal megállítják vagy lassítják a látásromlást. Képalkotó technika segítségével az RP páciensek külső retinális folyamatait összevetjük az állatkísérletekben megfigyelt változásokkal. Célunk olyan személyre szabott beavatkozások kifejlesztése melyekkel a betegség progressziója megjósolható, illetve a látásvesztés lassítható, megállítható.